肝硬化并发多器官功能衰竭40例

栏目分类：临床医学   发布日期：2009-12-06   浏览次数：次

现将我科1993年10月至1999年2月收治的肝硬化并发多器官功能衰竭(MOF)40例进行回顾性分析，报道如下。

1　临床资料

1.1　一般资料　同期共收治肝炎后肝硬化失代偿期患者240例，其中并发MOF40例，占16.67%。40例中男32例，女8例，年龄33～68岁，平均45.3岁。
1.2　诊断标准　参照Knaus标准［1］并结合《实用内科学》(第9版)［2］。
1.3　器官损伤资料
1.3.1　诱发因素：本组患者均有明确的诱因，其中上消化道出血18例(45%)，强力利尿12例(30%)，感染8例(20%)(原发性腹膜炎3例，支气管肺炎3例，胆管炎2例)，放腹水2例(5%)。
1.3.2　MOF多发顺序及转归　40例共发生器官功能衰竭110个，平均每例2.75个，其中肝性脑病32例，上消化道大出血25例，肝肾综合征23例，血液系衰竭13例，肝衰竭10例，心衰4例，呼吸衰竭3例。平均受累出现时间先后依次为脑、肾、消化道、心、肺等。合并2个器官障碍的11例，死亡2例(18.18%)；3个的22例，死亡9例(41%)，4个的6例，全部死亡(100%)，总病死率42.5%，另外23例经治疗好转。

2　讨　论

　　肝硬化并MOF在临床上并不少见。本研究中MOF发生率为16.67%，病死率42.5%，与陈国伟报道相似［3］，应引起重视。
2.1　失代偿肝硬化并MOF有其自身的临床特点　①常见诱因是上消化道出血，强力利尿及感染。其中上消化道出血占45%，这表明上消化道是最易受累的器官之一。下列因素可能相关：门脉高压和肝功能衰竭引起胃肠粘膜的微循环障碍，导致粘膜水肿和功能障碍；滥用药物易诱发粘膜溃疡、出血和坏死，并增加肠氨的产生和吸收；肠粘膜屏障功能受到破坏，细菌移位，加之肝硬化患者免疫功能显著低下，易引起感染，进而广泛损伤脏器功能。因此，如何保护好胃肠道是防治MOF的关键因素之一。②肝硬化并MOF常见受累脏器为脑、胃肠道、肾、血液系、肝、心、肺等，这与其他疾病并发MOF以肺、心为主明显不同。所相同的是并发MOF时病情严重、预后不良、病死率随受累脏器的数目增加而增高。本组病例中MOF病死率42.50%，其中累及2个脏器的病死率为18.18%，≥3个者为81.82%，与文献报道相符。③合理使用利尿剂，除引起严重低钾血症、低血容量外，值得重视的是，业已明确的低钠血症和肝性脑病及肾功能损害呈正相关，低钠血症是肝硬化失代偿预后不良的标志之一［4，5］。
2.2　怎样对肝硬化并MOF进行早期诊断　近年来，有人提出多器官功能障碍综合征(MODS)的概念，区别于MOF，目的在于纠正既往过份强调器官衰竭的标准，忽视“始动”因素的防治的做法，到早期诊断，降低病死率。在临床上，最受重视的是肝性脑病，但在此之前，一些“始动”因素，或称之为微观的或亚临床上的脏器损伤征象已经存在，如低钠、低钾血症、低血容量、血液酸碱度异常、血糖异常、少尿、出血、感染、低氧血症等。因此，应加强对各器官功能状态和内环境的监测，无论临床上有无脏器衰竭表现，只要实验室检查提示脏器功能异常，即可诊断为MODS，及早进行脏器功能支持。在研究中我们体会到对利尿剂耐受的少尿、顽固的严重低钠血症，碱血症及活动性出血等征象可能具较早期提示性意义，尤其是多因素并存时。
2.3　肝硬化并MOF的预治　我们认为,治疗上应重点兼顾下列诸方面：①保护胃肠道、质子泵阻滞剂能有效防治门脉高压性胃粘膜病，双岐杆菌制剂可增强肠粘膜屏障功能，配合早期使用乳果糖，可减少肠氨吸收；②保护机体内环境稳定：禁用肾毒性药物，严格限制输液量，特别注重补充钾盐，纠正低钠血症和碱血症，在扩容基础上合理使用利尿剂；③保护肝脏，L-鸟氨酸-L-天门冬氨酸盐(商品名阿波莫斯)是目前护肝和救治肝性脑病较理想的药物；④代谢支持，改善营养状态，纠正氨基酸代谢失衡；⑤早期通气支持，吸氧纠正肝源性低氧血症［6］；⑥抗感染。

侯杰（528400广东省中山市中医院）
刘利（528400广东省中山市中医院）

　　参 考 文 献

1，陈国伟主编.现代急诊内科学，第1版，广东：广东科技出版社，1990.633
2，戴自英，主编.实用内科学，第9版，北京：人民卫生出版社，1993.2304
3，陈仕珠.晚期肝硬化并多器官衰竭.临床荟萃，1997，12(3)：102～103
4，叶维法，钟振义.肝病治疗学，第1版，天津：天津科技出版社，1990.413
5，侯杰，刘利.62例肝硬变腹水并发低钠血症患者临床分析.中西医结合肝病杂志，1998，8(4)：230
6，刘定华，朱耀华，周红云，等.肝硬化患者肺换气功能改变15例临床分析.实用内科杂志，1991，11(6)：31